El Baúl Radiológico

Ya hemos recordado, de manera breve, los distintos compartimentos extracraneales formados por las partes blandas que recubren los huesos de la bóveda craneal. En este tema vamos a tratar de los hematomas postraumáticos que se producen después de un traumatismo craneoencefálico importante. Los golpes en la cabeza son muy frecuentes y, cuando son violentos o conllevan una pérdida de la consciencia, las personas que los han padecido son llevadas a Urgencias, donde se les realiza una exploración de Tomografía Computarizada, por precaución. La mayoría de los hematomas postraumáticos extracraneales son diagnosticados clínicamente de cefalohematomas, por la creencia errónea de que cualquier colección hemorragica que se acumula en las partes blandas de la cabeza es uncefalohematoma, pero también se denominan con los términos dehematomas subgaleales o subcutáneos, dependiendo exclusivamente del compartimento anatómico donde se acumula la sangre. Desde el punto de vista práctico, no tiene mayor importancia el nombre que se les da, porque todos ellos se reabsorben de manera espontánea con el tiempo. Pero un diagnóstico clínico preciso evitaría muchas exploraciones de Tomografía Computarizada innecesarias.

En el más leve de todos los hematomas extracraneales, "el chichón" la sangre se acumula en el espacio subcutáneo delimitado por la piel y la aponeurosis epicraneana. Este espacio contiene una gruesa banda de tejido adiposo y por él discurren numerosas venas y nervios. A continuación presentamos una serie de imágenes de Tomografía Computarizada donde se aprecia el aspecto inconfundible de las contusiones subcutáneas y su distribución anatómica (Figura 1).

(The faintestofallextracranialhematomas,the "bump"is accumulated inthe subcutaneous spacedelimited by the outer skin and the inner epicranealfascia.This spacecontainsa thick band ofadipose tissue, and through it,runseveralveins and nerves. The following CT imagespresent a seriesof postraumatic "bumps" of unmistakable appearanceandits anatomical distribution(Figure 1).

FIGURA 1) Representación esquemática de una contusión postraumática frontal. El foco hemorrágico se distribuye por el tejido adiposo subcutáneo sin llegar a ocupar otros compartimentos anatómicos. Forma una prominencia rojiza debajo de la piel, un "chichón".

(Schematic representationofa frontalposttraumaticcontusion. The hemorragic focusis distributed into the subcutaneous adiposetissuewithoutoccupying otheranatomical compartments.It shapea reddishprominence underthe skin, a"bump")

FIGURA 2) Traumatismo craneoencefálico. Pequeño hematoma subcutáneo, "chichón", en contacto con la piel. Se distribuye por el espacio subcutáneo, borrando la banda hipodensa que forma el tejido graso.

(Craniocerebral Trauma.A smallsubcutaneoushematoma, ("a bump"),in contactwith the skin. Itis distributedbythe subcutaneous space, blurring thehypodensebandthat forms the subcutaneousfatty tissue).

FIGURA 3) Pequeño hematoma subcutáneo izquierdo (chichón). Se diferencia de otras colecciones hemorrágicas porqué está en contacto con la piel y se distribuye por el espacio subcutáneo.

(Craniocerebral Trauma. A smallleftsubcutaneoushematoma (a bump). It differs from otherhemorragic collectionsbecause itis in contactwith the skinand is distributedbythe subcutaneous space.).

FIGURA 4)Pequeño hematoma subcutáneo izquierdo (chichón). También está en contacto con la piel. Aparece separado del hueso por una fina banda de tejido adiposo.

(Craniocerebral Trauma. A smallleftsubcutaneoushematoma (a bump). It is in contactwith the skinand is distributedbythe subcutaneous space.).

FIGURA 5) Pequeño hematoma subcutáneo izquierdo (chichón), parecido a los anteriores.

(Craniocerebral Trauma. A smallleftsubcutaneoushematoma (a bump), similar to previous cases).

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS) Zaragoza.Spaiñ

(Dedicado a todos los Técnicos y Médicos Residentes que forman la primera "trinchera" de contención, en la soledad de cualquier noche de guardia.........en cualquier centro sanitario..... de cualquier lugar del mundo)
(Dedicated to allRadiologicTechnologistsandMedical Residentsthat form the first contention"trench", in the solitude of any night guard......... in whateverhealth center..... in whatever placeof the world)

La hemorragia subcutánea postraumática, "el chichón", es la complicación más leve que suele presentarse, como consecuencia de un pequeño golpe en la cabeza. Pero cuando el traumatismo es violento, como sucede en un accidente de circulación o practicando deporte, es habitual que se produzcan hemorragias en las partes blandas de la cabeza, además de las posibles lesiones intracraneales. En la primera exploración clínica que se realiza a un accidentado, se palpa debajo del cuero cabelludo (piel, panículo adiposo y la gálea) una tumefacción blanda, de consistencia líquida, que hace prominencia por debajo del cuero cabelludo, aumenta de volumen progresivamente y se extiende por gran parte de la bóveda craneal. Lo más facil es etiquetarla erróneamente de cefalohematoma, pero este tipo de hemorragias se producen en el espacio subgaleal.

Se conoce con los términos de Hematoma Subgaleal una colección hemorrágica, de instauración aguda que se acumula entre el periostio que recubre la calota craneal y la aponeurosis epicraneal (la gálea) (Figura 1). Se presenta en personas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico importante y pueden formarse aunque no haya fracturas de los huesos del cráneo ni heridas abiertas. Nunca debe confundirse con un cefalohematoma, porque estos últimos no se producen nunca en los adultos.

En los recien nacidos, también es posible que se produzcan hematomas subgaleales, como consecuencia de un parto difícil en el que ha sido necesario utilizar ventosas. Pueden ser de aparición tardía, a las horas o días después del parto, y suelen confundirse con meningoceles.

Cuando después de realizar una exploración clínica se sospecha la existencia de un hematoma subgaleal, no sería necesario realizar exploraciones de Neuroimagen, porque se acaban reabsorbiendo espontáneamente con el tiempo. Sin embargo, muchos de ellos se asocian a lesiones intracraneales graves y por ese motivo la Tomografía Computarizada es la modalidad de elección, por la rapidez y porque permite establecer un diagnóstico fidedigno. El hallazgo de un hematoma subgaleal en un traumatizado grave suele ser secundario. En las imágenes de TC se aprecia una extensa colección líquida hiperdensa, con forma de luna creciente, que atraviesa las suturas y desplaza la grasa subcutánea sin infiltrarla, porque se lo impide la barrera física de la galea aponeurótica.

(It is knownwith the terms ofsubgalealhematoma, ahemorrhagiccollectionthat accumulates betweenthe periosteumoverlying theskull, andthe aponeurosisepicranial(thegalea).Neverbe confused with acephalohematoma.Subgaleal hematomas may be associated with head trauma. The subcutaneous swelling may cross craneal sutures. It is a feature that distinguish it from cephalohematomas ).

FIGURA 1) Representación esquemática de la distribución anatómica de un hematoma subgaleal. La colección hemorrágica se distribuye por el espacio virtual delimitado por el periostio y la gálea.

(Schematic representation ofthe anatomical distributionof asubgalealhematoma.The bleedingspread bythe virtual spacebounded by theperiosteumand the galea.)

FIGURA 2) Representación pictórica de la gálea, la membrana que delimita el contorno externo del espacio subgaleal. La Gálea o aponeurosis epicraneana es una delgada capa fibrosa que recubre el periostio de la bóveda craneal. Ambos están separados por una fina capa de tejido conjuntivo laxo que ocupa el espacio subgaleal. La aponeurosis se continúa anteriormente por el vientre frontal del músculo occipito-frontal y posteriormente por el occipital, formando una capa musculo-aponeurótica: el músculo digástrico occipito-frontal. Lateralmente se continúa con los músculos temporales y auriculares.
(Pictorial representation of the galea, the membranethatdelimits the outercontour of thesubgaleal space)

FIGURA 3) Aspecto de la Gálea en una imagen de Tomografía Computarizada. Separa el espacio subgaleal del panículo graso subcutáneo.
(Aspect of the galeain aCTimage. It separatesthesubgalealspace, to subcutaneousfattypanniculus.)

A) ASPECTO DE LOS HEMATOMAS SUBGALEALES EN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:

Los hematomas subgaleales se diagnostican con precisión en las imágenes de Tomografia Computarizada, porque es la modalidad más indicada para examinar a los pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves. El hematoma subgaleal se produce por la rotura de las venas emisarias que atraviesan el cráneo y conectan los senos venosos intracraneales con las venas superficiales del cuero cabelludo (Figura A-1).

FIGURA A-1) Tomografia Computarizada craneal. Representación de los canales venosos que surcan el cráneo (izquierda) y de las venas emisarias (derecha).

(Representation of thevenous channelsthat crossthe skull (left) and theemissary veins(right).

FIGURA A-2)Hematoma subgaleal parietal izquierdo. Se presenta como una imagen hiperdensa con forma de luna creciente. Aparece pegado al cráneo y delimitado por fuera por una banda de grasa subcutánea a la cual desplaza. El periostio y la gálea no se distinguen en las imágenes de Tomografía Computarizada.

(Subgalealleft parietalhematoma.It appears as ahyperdense image,crescent-shaped,attached to theskull anddelimitedby a band of subcutaneous fat.The periosteumand galeaare indistinguishableonCTimages).

FIGURA A-3) Representación figurada, en color rojo, del hematoma subgaleal anterior. Aparece delimitado por la tabla externa del cráneo y la grasa subcutánea (en amarillo). La gálea no se aprecia en las imágenes de Tomografía Computarizada, pero sí en las de TRM.

(Figurative representation of subgalealhematoma(red)bounded bythe skulland subcutaneous fat(yellow). The galeais rarelyseen in the imagesofComputed Tomography)

FIGURA A-4) Hematoma subgaleal postraumático característico, localizado en la región temporo-occipital derecha. Atraviesa la sutura.

(Posttraumaticsubgalealhematomalocated inthetemporo-occipitalregionright)

FIGURA A-5) Hematoma subgaleal postraumático, tal como se ve con ventana de hueso, localizado en la región fronto-parietal izquierda.

(Posttraumaticsubgalealhematoma,as seenwithbone window.It extends along theleftfrontoparietalregion.Producesa crescent prominence of subcutaneous fatand scalp).

FIGURA A-6) Hematoma subgaleal postraumático, en un recien nacido. Atraviesa la sutura, detalle que le diferencia de los cefalohematomas.

(Posttraumaticsubgalealhematoma).

FIGURA A-7. Hematoma subgaleal típico: Colección hiperdensa con forma de media luna que desplaza la grasa subcutánea sin infiltrarla.
(A typicalsubgalealhematoma: A hyperdense fluid collection, crescent-shape, and bulgingsubcutaneous fat withoutinfiltrate it)

FIGURA A-8). Hematoma subgaleal típico.
(A typicalsubgalealhematoma)

FIGURA A-9) Hematoma subgaleal. Flecha.
(A typicalsubgalealhematoma. Arrow)

FIGURA A-10) Hematoma subgaleal laminar. Flecha.
(Asubgaleal laminarhematoma. Arrow)

FIGURA A-11) Hematoma subgaleal. Flecha. Parece un voluminoso chichón.
(A subgalealhematoma.It seemsa subcutaneoushemorrhagiccontusion Arrow)

FIGURA A-12) Hematoma subgaleal bilateral por efecto golpe-contragolpe. Flechas.
(Bilateralsubgalealhematomabycoup-contrecoup head injury)

B) HEMATOMAS SUBGALEALES EN TOMOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA:

No es habitual que se realicen exploraciones de Tomografía por Resonancia Magnética para explorar las consecuencias de un traumatismo craneoencefálico grave, pero si que resulta útil cuando se trata de niños recien nacidos. Aunque es más frecuente que después de un parto aparezca un pequeño cefalohematoma debajo de la piel de la cabeza del neonato, también suelen producirse hematomas subgaleales. A veces la colección hemorrágica es tan grande que suele alarmar a los médicos y por eso piden una exploración de TRM.

FIGURA 1)La imagen ampliada de TRM craneoencefálica de orientación sagital ayuda a comprender la distribución anatómica de los hematomas subgaleales. En ella se pueden apreciar las principales capas que envuelven la bóveda craneal.
(Theenlarged MR image ofskullhelps to understandthe anatomicaldistribution ofsubgalealhematomas.We can see thesoft tissues layersthat surroundthe cranial vault)

CASO 1)

Neonato de cuatro días.

FIGURA B-1) Imagen FSE-T1. Hematoma subgaleal en un recien nacido. Parto con ventosa. La colección hemorrágica aguda desplaza la gálea y la grasa subcutánea.Podría confundirse con un cefalohematoma.
(FSE-T1 image. Subgalealhematoma in anewborn. Vacuum extraction. Acutehemorrhagiccollectionpushes up thegaleaand subcutaneous fat. It couldbe mistaken for acephalohematoma)

FIGURA B-2) Representación pictórica de un hematoma subgaleal.
(Pictorial representation of asubgalealhematoma)

FIGURA B-3) Imagen FSE-T2, orientación coronal. Imagen en forma de media luna que atraviesa la fontanela anterior y la sutura sagital. Es la principal característica que diferencia a una colección subgaleal de un cefalohematoma. Con esta proyección coronal es imposible confundirlos.
(ImageFSE-T2.Crescent-shapedimagethat crosses theanterior fontanelleandthe sagittalsuture.This is themain characteristic thatdifferentiates asubgaleal hematomaof ancephalohematoma)

FIGURA B-4) Imagen FLAIR-T2. Represntacíon pictórica figurada de un hematoma subgaleal.
(Pictorial representation of asubgalealhematoma)

CASO 2)

Recien nacido. Hematoma subgaleal.

FIGURA 2-A) Hematoma subgaleal postparto. La colección hemorrágica despega la gálea (Flecha)
(Subgalealhematomapostpartum. The bleedingtakes off theGalea(Arrow)

FIGURA 2-B) Aspecto característico, en forma de luna creciente, del hematoma subgaleal que atraviesa la linea media y por tanto la sutura.
(Characteristic feature, crescent-shaped, of thesubgalealhematomawhich crosses thesagittalsuture)

CASO 3)

Niña de tres años. Hematoma subgaleal postquirúrgico.

FIGURA 3-A) Hematoma subgaleal postquirúrgico.
(Postsurgicalsubgalealhematoma)

FIGURA 3-B) Hematoma subgaleal postquirúrgico.
(Postsurgicalsubgalealhematoma)

Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS) Zaragoza.Spaiñ

En los recien nacidos se suelen producir dos tipos distintos de hematomas superficiales en las partes blandas extracraneales, como consecuencia de las maniobras del parto. Se denominan con nombres diferentes dependiendo exclusivamente del compartimento anatómico en el que se acumula la sangre: cefalohematomas (son los más frecuentes en los partos normales) y hematomas subgaleales (se observan en los partos distócicos). Ambos se descubren fácilmente en la exploración física y no deben confundirse entre sí. Ya hemos hablado de las características más importantes de los hematomas subgaleales y en este tema describiremos las peculiaridades diagnósticas de los cefalohematomas.

El cefalohematoma o hematoma subperióstico, es una colección hemorrágica que produce un abultamiento de la piel de la cabeza, en algunos recien nacidos, inmediatamente después del parto o a las pocas horas. Está producido por una hemorragia subperióstica. La causa es la rotura de las venas emisarias diplóicas en los partos considerados "difíciles", bien porque el feto es muy grande o porque la expulsión es muy lenta. Nunca se producen cefalohematomas en los adultos porque el periostio está firmemente unido a la tabla externa del cráneo y es imposible que se despegue por la presión de una hemorragia. Sin embargo en los recien nacidos son muy frecuentes También son habituales cuando se utilizan instrumentos para extraer el feto, como los "forceps" o las ventosas. Los cefalohematomas pueden pasar inadvertidos en las primeras horas después del parto, porque el sangrado es muy pequeño, pero en los días posteriores aumenta de volumen y se manifiesta como un bulto de consistencia blanda que se aprecia a simple vista y alarma a los padres.

Las matronas los diagnostican con precisión nada más verlos, por eso no hay que realizar ninguna prueba de imagen. En la mayoría de los casos se reabsorben en pocas semanas hasta que desaparecen por completo sin dejar secuelas. No deben confundirse con los hematomas subgaleales. Desde el pundo de vista topográfico y morfologico el cefalohematoma se acumula entre el díploe y el periostio, es unilateral con respecto a la línea media y no atraviesa las suturas porque no puede despegar el periostio que está firmemente adherido a ellas. En cambio los hematomas subgaleales se localizan entre el periostio y la gálea aponeurótica, atraviesan las suturas y suelen ser mucho más extensos.

(A cephalohaematoma is a cranial hemorragic collection located between the periosteum and the epicraneal aponeurosis of some newborn. It is produced by rupture of diploicemissary veins when the head is banging against the pelvic bone during labor or during an instrumental delivery, specially if a vacuum is used. Cephalohematoma should be distinguished from a subgaleal hematoma which is a blood collection between the periostium and the the epicraneal aponeurosis (la galea). A subgaleal hematoma is more extensive and cross the cranial sutures but thecephalohematoma do not passes through them).

FIGURA 1) Representación esquemática de la distribución anatómica de un cefalohematoma. La colección hemorrágica se extiende por el espacio virtual que delimita el periostio despegado.

(Schematic representation ofthe anatomical distributionof a cephalohematoma.The bleedingspread bythe virtual spacebounded by theperiosteum)

FIGURA 2) Imagen de Tomografía Computarizada craneal. Reconstrucción "Volume Rendering". El periostio, que recubre a los huesos, no se aprecia en condiciones normales, sólo cuando se despega por la fuerza de una hemorragia.
(Image ofcranialComputerized Tomography. Reconstruction"VolumeRendering. Theperiosteumcoveringthebone, not seen innormal conditions,only whentakes offby the force ofa hemorrhage).

CASO 1)

Recien nacido de 3 días. Apareció con un pequeño bultito en la convexidad parietal derecha de la cabeza. No debiera haberse realizado ninguna exploración.

FIGURA 1-A) Imagen de TRM, FSE-T1, orientación coronal. El cefalohematoma parietal derecho ha despegado el periostio (que no se ve) y empuja la galea, la grasa subcutánea y la piel. No atraviesa la línea media, característica diferencial de los cefalohematomas.

(CoronalMRI image. Thecephalohematomahas taken offthe periosteum(notshown)and pushes thegalea, subcutaneous fat and the skin).

FIGURA 1-B) Imagen FRFSE-T2. El cefalohematoma hiperintenso permite apreciar una línea oscura que corresponde al periostio despegado. No atraviesa la fontanela anterior ni la sutura sagital porque el periostio se ancla firmemente en las suturas.

(Rightcoronal MRI image.Thehyperintensecephalohematomaappearsdelimited by adark linecorresponding to theperiosteumtaken off. It notcrosses theanterior fontanellebecause theperiosteumis anchoredfirmly inthe sutures.

FIGURA 1-C) Recreación pictórica de un cefalohematoma parietal derecho.

(FRFSE-T2 MRI image. Pictorial recreation of arightparietalcephalohematoma)

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza. Spaiñ

Las colecciones hemorrágicas postraumáticas que se acumulan en los diversos compartimentos extracraneales, no tienen importancia clínica porque se reabsorben y desaparecen de manera espontánea con el tiempo.Por ese motivo no debiera realizarse ninguna exploración de Tomografía Computarizada y menos de Tomografía por Resonancia Magnética porque se diagnostican a simple vista. Algunos Médicos Residentes, no suelen distinguirlos a la exploración clínica, los confunden y solicitan exploraciones que no siempre son necesarias. En los siguientes apartados resumimos las diferencias más notables existentes entre unos y otros.

A) CONTUSIÓN SUBCUTÁNEA (CHICHÓN)

Prominencia subcutánea postraumática que se acumula en el tejido adiposo subcutáneo.
Formada por sangre, suero y edema vasogénico.
Suelen observarse en casi todos los traumatismos craneoencefálicos y son la complicación más leve que puede producirse. Cuando éramos niños nuestras madres los curaban colocando una moneda de 10 centimos sobre el "chichón" y oprimiéndolo con un pañuelo fuertemente anudado a la cabeza. En 24 horas desaparecían por completo.
En las imágenes de Tomografïa Computarizada (cuando se hace porque el trauma ha sido muy violento) se observa borramiento de la piel y del tejido adiposo.

FIGURA A-1) Representación figurada de las contusiones subcutáneas, superficiales, leves.
(Figurative representationof subcutaneous, superficial,minor bruises).

B) HEMATOMA SUBGALEAL:

El hematoma subgaleal se produce en los neonatos como consecuencia de un parto distócico o en los adultos después de un traumatismo craneoencefálico grave.
En los niños puede aparecer inmediatamente después del parto a al cabo de unos días. En los adultos es inmediato.
Se caracteriza por una colección sero-sanguínea que se acumula en el espacio de tejido conjuntivo laxo delimitado por el periostio y la aponeurosis epicraneana.
Atraviesan las suturas. Es una de las principales características que los diferencia de los cefalohematomas. Pueden ser muy extensos.
Nunca calcifican. Sólo lo hacen los cefalohematomas.
No debe confundirse con un meningocele.
En las imágenes de TC y TRM se observa como desplazan la gálea y el tejido adiposo subcutáneo. Forma de luna creciente.
La mayoría evolucionan de manera espontánea.
Puede aparecer, ictericia por hiperbilirrubinemia, que perdura durante el tiempo que tarda en reabsorberse la sangre del hematoma.

FIGURA B-1) Los hematomas subgaleales son muy extensos, atraviesan las suturas y se forman en cualquier parte de la cabeza.

(Subgalealhematomasare very extensive,crossthe sutures andare formed inany partof the head)

FIGURA C) CEFALOHEMATOMA (HEMATOMA SUBPERIÓSTICO)

El Cefalohematoma o Hematoma Subperióstico sólo se observa en los recien nacidosy es una consecuencia del parto.
Nunca se producen cefalohematomas en los adultos porque el periostio está firmemente adherido a la tabla externa del cráneo.
Nunca atraviesan las suturas.
Se acumulan por debajo del periostio y lo despegan del hueso.
Se localiza en la convexidad de ambos parietales. Suelen ser más pequeños que los hematomas subgaleales.
Suele ser unilaterales pero, a veces, también bilaterales y producen unos abultamientos a ambos lados de la sutura sagital que recuerdan a las orejas de Mickey Mouse.
Se reabsorben espontáneamente aunque algunos se osifican al cabo de unas semanas y forman una neoformación ósea con el hueso del cráneo. Esta complicación muy rara, que simula un tumor óseo, se diagnostica de manera precisa, mediante una Tomografía Computarizada.

FIGURA C-1) Los cefalohematomas suelen producir un abultamiento en la convexidad parietal, a ambos lados de la línea media. Nunca atraviesan las suturas.
(Cephalohematomastypically producea bulge in theparietalconvexity,on either sideofthe midline.Nevercross thesutures)

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ

Las ondas electromagnéticas de Resonancia Magnética Nuclear que emiten los núcleos de los atomos de Hidrógeno son muy débiles. Por ese motivo los aparatos de Tomografía por Resonancia Magnética están dotados de unas antenas receptoras tan sensibles que podrían captar el aleteo de un mosquito, por utilizar un símil exagerado. Pero esta sensibilidad extrema de las antenas del aparato, también tiene inconvenientes. Todas los salas de exploración están revestidas de una malla de cobre (Jaula de Faraday) que impide la penetración de ondas electromagnéticas desde el exterior, para evitar que se produzcan interferencias. Pero, a veces, el problema no está fuera de la sala, sino dentro.

Las interferencias se traducen en artefactos que degradan las imágenes y las hacen inservibles. Los que trabajamos en las unidades de Resonancia Magnética, ya hemos aprendido a reconocer los artefactos más frecuentes y sabemos como corregirlos. Uno de los más inesperados es el que produce una bombilla de iluminación de la sala cuando está a punto de fundirse. En esta situación, las bombillas de filamento, producen pequeñas descargas electromagnéticas intermitentes que son captadas por la antena receptora. Estas interferencias inducen la aparición de un artefacto "en rejilla" en todas las imágenes. En estos casos hay que apagar las bombillas y se puede proseguir la exploración. También habrá que llamar al Servicio Técnico para que vengan a cambiarlas. En las siguientes imágenes se muestran los artefactos producidos por las descargas de una bombilla que se estaba fundiendo.

(The professionals whowork inMRIunits, have learned torecognizethe most commonartifacts andknow how tocorrect them.One of themoreunexpectedis that whichproduces alight bulb.Filament light bulbs, whengoing tomelt, produces smallintermittentelectrostatic dischargesthat are receivedby thehead coil.This interferencesinducesan artifact"grid"inall MR images.In thesecases we mustturn off the lightsand we cancontinue theexploration.There will also beto call theTechnical Serviceto come andchange them. In the following pictures are shown the artifacts produced by the electrostatic discharges of the filament light bulb)

FIGURA 1) La flecha señala una bombilla de alumbrado de la sala de exploración, a punto de fundirse, responsable de los artefactos.

(The arrow points toa light bulblighting into the examination room, about to melt,responsible forthe artifacts)

FIGURA 2

FIGURA 3)

FIGURA 4)

FIGURA 5)

FIGURA 6)Artefacto "en rejilla". (Gridartifact, produced byanelectrostatic discharge)

FIGURA 7) Al apagar las bombillas de la sala se puede trabajar y las imágenes resultantes son normales.

(When we turn off the light bulbs of theroom,we can continue workingandthe MRI picturesare normal)

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS) Zaragoza.Spaiñ

Los que trabajamos en las unidades de Tomografía por Resonancia Magnética, sabemos por experiencia que los aparatos son muy sensibles y que todas las personas que se someten a una exploración, deben ser informadas de los posibles riesgos que pueden correr. También hemos aprendido con los años que si no cumplen una serie de requisitos es posible que las imágenes resultantes sean defectuosas. Los malditos artefactos producidos por múltiples causas nos traen de cabeza y cuando parece que ya los tenemos todos identificados siempre surge alguna sorpresa inesperada. Son demasiados cabos por atar y, a veces, queda alguno suelto, como en el caso que presentamos.

Las imágenes corresponden a una paciente ingresada en nuestro centro a la que se le había realizado, antes, un electroencefalograma. En la primera secuencia, FSE-T1, aparecieron algunos artefactos alrededor de la cabeza. No les dimos mucha importancia. Sin embargo en la serie realizada a continuación, con la secuencia FLAIR-T2 la sorpresa fue mayúscula porque las imágenes resultaron completamente artefactadas. Al entrar en la sala a preguntarle a la paciente, nos contó que le habían practicado un electroencefalograma y después la habían bajado directamente a nuestra unidad. Ahí estaba la causa inductora de los artefactos. El gel que utilizan en las exploraciones de Neurofisiología para conectar los electrodos a la piel de la cabeza, produce artefactos en algunas secuencias. Por eso se recomienda a los pacientes que no usen lacas y que se laven el pelo antes de realizar una exploración de TRM craneoencefálica.

(The gel used to connect electrodes to the skin causes dark artifacts on MR images of the head. Below are somedemonstrative images of artifacts producedbythegel used ina previous exploration(EEG) ofneurophysiology )

FIGURA 1) Las flechas señalan pequeños artefactos que parecen surgir del pelo.

(The arrows point tosmall artifactsthat seem to emergefrom the hair)

FIGURA 2)

FIGURA 3)

FIGURA 4)

FIGURA 5) En las imágenes obtenidas con la secuencia FLAIR T2, parece como si hubieramos quemado al paciente. No, simples artefactos.

(Inthe images obtainedwithT2FLAIRsequence, it seemslike we'veburnedthe patient. Not,simpleartifacts)

Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS) Zaragoza.Spaiñ

Normalmente todos los Técnicos que manejan los aparatos de TRM conocen la incompatibilidad existente entre los metales y esta modalidad de Diagnóstico por Imagen. Por eso proporcionan a todas las personas un exhaustivo cuestionario que deben leer, para dar su consentimiento, antes de pasarlos a la sala de exploración. Una de las preguntas en la que más se insiste es en la posibilidad de que puedan llevar, en su cuerpo, prótesis de metal o incluso pequeñas esquirlas metálicas. La mayoría responde con exactitud, pero tambien hay pacientes que han olvidado aquel accidente que tuvieron hace muchos años cuando estaban trabajando y pequeños fragmentos de metal se incrustraron bajo la piel. En el caso que presentamos sucedió así. A este trabajador metalurgico le saltaron tres pequeñas esquirlas metalicas: dos se incrustaron en la órbita derecha y una en la izquierda. Al realizar la exploración de TRM craneoencefálica se observaron unos artefactos de susceptibilidad magnética en la región orbitaria, más evidentes en la imágenes FLAIR-T2. Como el paciente no recordaba el episodio terminamos la exploración sin contratiempos.

De este episodio aprendimos dos cosas: que el cuestionario siempre resulta incompleto y que, posiblemente, pequeñas esquirlas metálicas atrapadas en la grasa orbitaria no suponen contraindicación para realizar el examen (Signa Excite 1´5T, GE).

FIGURA 1) En la radiografía lateral de cráneo apenas se distinguen dos pequeño fragmentos metálicos en la región orbitaria.

(In thelateralskullradiographyonly twotiny metallicfragments can be seen in theorbital region)

FIGURA 2)

FIGURA 3)

FIGURA 4) En las imágenes 2, 3 y 4 se aprecian los artefactos de susceptibilidad magnética (flechas) producidos por las pequeñas esquirlas metálicas.

(FLAIR-T2 images. OrbitaryMRImagnetic susceptibility artifacts (arrows)caused bytinymetalshards. Figures 2,3,4)

Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ

En mayo de 2013 presentamos nuestra experiencia personal acerca de los hallazgos característicos de las leucemias agudas, detectados en las imágenes de TRM potenciadas en Difusión Isotrópica (DWI). El más característico, lo denominamos con los términos de Aureola Neoplásica Craneal. En este tema volvemos a recordar dicho hallazgo, con nuevos casos clínicos.

La Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) es un tipo de cáncer hematológico que se caracteriza por la proliferación neoplásica de un tipo de células hematopoyéticas precursoras de los linfocitos, los blastos. Se origina en el tejido hematopoyético que rellena las cavidades del tejido esponjoso presente en algunos huesos, como los del cráneo, las vértebras, las costillas, los coxales, las escápulas, los huesos de los pies y las metáfisis de los huesos largos. En la LLA, las células leucémicas se liberan a la sangre y se distribuyen por otros órganos como el bazo, los ganglios linfáticos, el hígado o el Sistema Nervioso Central.

Y auque el diagnóstico definitivo de esta neoplasia se consigue mediante análisis de sangre y el examen microscópico de una muestra de tejido hematopoyético obtenido mediante punción de la médula ósea, las modalidades modernas de Neuroimagen también juegan un papel importante.

La proliferación neoplásica de la médula hematopoyética del hueso esponjoso produce un aumento de la celularidad que restringe la Difusión Isotrópica de las moléculas de agua; fenómeno físico que puede ser detectado en algunas imágenes de Tomografía por Resonancia Magnética. La restricción de la difusión que se produce en los huesos de la base del craneo y del díploe craneal, afectados en la Leucemia Linfoblastica Aguda, se manifiesta como una Aureola intensa que contornea el tejido encefálico. Sólo es visible, este signo, en las imagénes potenciadas en Difusión Isotrópica (DWI). Es un hallazgo muy característico, aunque no exclusivo de las leucemias, que sirve también para controlar la evolución de la enfermedad.

Las siguientes imágenes corresponden a un niño de 3 años de edad diagnosticado de Leucemia Linfoblástica Aguda. La exploración se realizó para descartar infiltración leucémica del SNC.

(Theneoplastic infiltration of spongy bone of the skull, which commonly occursinacute leukemia,can be detected by MRI exams,particularly in DWI. In these images we can observea CranialNeoplasticAureole, surrounding the encephalic parenchyma. It isa very characteristic finding althoughnot exclusive ofleukemias, which also serves to controlthe evolution of theneoplasticdisease.)

FIGURA 1) Imagen FSE-T1. La infiltración del, clivus, del díploe craneal y de las vértebras cervicales se manifiesta por hiposeñal del hueso esponjoso (asteriscos). Leucemia linfoblástica aguda.

(FSE-T1 image.The infiltration of the clivus and the cranial diploeis manifested by hiposignal of the spongy bone (asterisks). Acute lymphoblastic leukemia ALL).

FIGURA 2)

FIGURA 3)

FIGURA 4)

FIGURA 5)

FIGURA 6)

FIGURA 7)

FIGURA 8)

FIGURA 9) En las imágenes potenciadas en Difusión Isotrópica, Figuras 3,4,5,6,7,8 y 9, se observa claramente la aureola producida por la infiltración neoplásica del díploe. (Leucemia Linfoblástica Aguda).
(In theisotropicdiffusion-weighted images (DWI), Figures 3,4,5,6,7,8 and 9, we can seeclearly, theaureoleproduced byneoplasticinfiltration of thediploe. (Acute Lymphoblastic Leukemia ALL).

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS).Zaragoza.Spaiñ.

La leucemia linfoblástica aguda es una enfermedad hematológica caracterizada por la proliferación neoplásica descontrolada de las células madre que se localizan en el hueso esponjoso. Este trastorno provoca la liberación de células inmaduras de glóbulos blancos, los "blastos", que son precursores de los linfocitos. Ya hemos visto que la proliferación del tejido hematopoyético se manifiesta por una aureola craneal en las imágenes potenciadas en Difusión Isotrópica. La excesiva producción de "blastos" conlleva una reducción en el número de glóbulos rojos y plaquetas. Por tanto, el diagnóstico de esta neoplasia se basa en el recuento de las células de la sangre y su examen al microscopio para detectar los elementos anormales que sugieren el diagnóstico de leucemia. Además de este análisis, la biopsia de la médula ósea y el estudio del material extraído resultan concluyentes. El hallazgo de la aureola craneal, en estos niños, ya diagnosticados de leucemia, es un signo complementario poco específico.

Una vez diagnosticada la enfermedad y establecido el tratamiento adecuado, el pronóstico depende mucho de la rapidez con que desaparecen las células neoplásicas del torrente sanguíneo y del efecto inducido por el tratamiento en el tejido hematopoyético del hueso esponjoso. Es en este periodo de remisión clínica postratamiento en el que, además de la mejoría analítica sanguínea, también se observa una desaparición completa de la aureola craneal en las imágenes potenciadas en Difusión Isotrópica. Pensamos que en esta fase sí que tiene importancia este cambio, porque la ausencia de aureola craneal es un signo inespecífico de Neuroimagen, indicativo de remisión de la enfermedad.

En los siguientes apartados presentamos una serie de imágenes comparativas, correspondientes a una niña de 3 años con leucemia linfoblástica aguda. En unas, realizadas en la fase aguda de la enfermedad, se observa la aureola craneal e hiperseñal en el clivus y, en las otras, que corresponden al periodo de remisión postratamiento, se observa ausencia de la aureola, hallazgo que indica la vuelta a la normalidad del tejido hematopoyético del hueso esponjoso.

(During the periodofclinical remissionafter treatmentin which, besides theimprovedbloodanalytic, alsoa complete disappearanceofthecranial neoplasticaureoleimagesis observed.We thinkthat at this stageitis very importantthis finding,because the absence ofcranialaureola in DWIis a sign ofNeuroimagingindicative ofremission of the disease.In the following sections wepresent a series ofcomparative paired images, corresponding to a 3 year old girlwith acute lymphoblastic leukemia)

FIGURA 1) FSE-T1.Las flechas indican los cambios producidos en el hueso esponjoso del clivus de esta niña con LLA, en la fase aguda de la enfermedad y después del tratamiento IR-T1 (TI 780ms).

(FSE-T1.The arrows indicatethe changes produced inthe cancellous boneof the clivusof this girlwith ALL,during the acute phaseof the disease andafter treatment. IR-T1 (TI 750ms)

FIGURA 2) Fase aguda 30/1/2013, la proliferación neoplásica en el hueso esponjoso de la base craneal (asteriscos) se manifiesta por hiperseñal en la imagen de Difusión Isotrópica. Fase de remisión postratamiento, 30/7/2013, los hallazgos patológicos han desaparecido.

(1/30/2013.Acute phase, neoplastic proliferation in thecancellous boneof the cranialbase (asterisks)is manifested byhyperintenseimage in DW images. After treatment,30.07.2013,the pathological findingsdisappeared).

FIGURA 3) En esta imagen de Tomografía Computarizada de la base craneal, los asteriscos señalan los huesos que más se afectan por la proliferación neoplásica.

(On thisCT scanofthe skull base,the asterisksindicatethe bonesmost affectedby theneoplastic proliferation)

FIGURA 4)

FIGURA 5)

FIGURAS 4, 5 y 6) DWI.30/01/2013. Aureola craneal (flechas). 30/07/2013. Remisión postratamiento. Desaparición de la aureola craneal.

(30/01/2013. DWI. Cranialaureola(arrows).30/07/2013. Remissionafter treatment. Disappearance ofthe cranialaureola)

Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ

El dolor crónico insoportable es considerado una enfermedad. El número de personas que lo sufren es muy elevado, aproximadamente un tercio de la población, en nuestro país. Se considera dolor crónico cuando persiste durante más de tres meses seguidos y es rebelde a los tratamientos farmacológicos. En los últimos tiempos han surgido procedimientos más agresivos para tratar el dolor neuropático, de origen nervioso, mediante implantes subcutáneos que se denominan de manera genérica con el término deNeuroestimuladores. Estos son los que más nos interesan desde el punto de vista de nuestra especialidad, porque muchos son incompatibles con el campo magnético de algunos aparatos de Tomografía por Resonancia Magnética (TRM).

El neuroestimulador utilizado para el tratamiento de la migraña crónica es un dispositivo electrónico, que debe ser implantado por un cirujano debajo de la piel y consta de tres componentes básicos: unos Electrodos que se colocan próximos a las ramificaciones nerviosas que transmiten los impulsos dolorosos; un par de Cables conductores y un Generador parecido al de los marcapasos cardíacos. Este último es el componente más grande -aunque sea pequeño- y suele ser implantado debajo de la piel del tórax. Funciona con una pequeña batería de Litio recargable, con autonomía para 6 ó 10 años. Su función consiste en emitir estímulos eléctricos que se transmiten a través de los cables que discurren por debajo de la piel hasta el extremo distal donde se conectan los electrodos.

La persona portadora de un neuroestimulador dispone de un mando portátil que le permite activar o desactivar el generador y aumentar la intensidad y la frecuencia de las descargas dependiendo de las variaciones del dolor. Las pequeñas descargas eléctricas que se transmiten hasta los electrodos, implantados próximos a las terminaciones nerviosas, consiguen bloquear los impulsos dolorosos y mitigar el efecto del dolor. Es un procedimiento que sólo se utiliza cuando los tratamientos farmacológicos no dan reultado.

Los neuroestimuladores pueden ser dañados por el campo magnético del imán de un aparato de TRM. Algunos fabricantes recalcan en los folletos publicitarios que sus dispositivos son seguros, pero lo cierto es que no se ponen de acuerdo para ofrecer una garantía, por escrito, de que eso es así. Si lo hicieran, las personas portadoras de un neuroestimulador la podrían mostrar a su médico cuando tienen que someterse a una exploración de TRM y nos evitarían muchas disquisiciones metáfisicas sobre la idoneidad o no del dispositivo. Aunque se desactiven, el generador puede desconfigurarse y no funcionar correctamente después del examen. Por ese motivo nosotros incluimos, entre los dispositivos incompatibles con la TRM, aquellos neuroestimuladores que no lleven la garantía de seguridad del fabricante.

(Neurostimulatorsmay be damaged bythe magneticfield of the magnetofthe MRImachines. Some manufacturerssay in theiradvertising brochuresthattheir devicesare safe, butthe truth is thatnotagreeto providea written guaranteethatthis is so, thatpeople carryingtheneurostimulatorcan showwhen they have toundergoto an exploration ofMRI. Although it isdeactivated, the generator maynot function properlyafter the test.For this reasonwe include, amongincompatible deviceswith MRI magnets,those stimulatorsnot bearing themanufacturer's safetyguarantee)

A continuación se muestran los componentes de un neuroestimulador subcutáneo cervical

FIGURA 1) En la imagen se representan los electrodos subcutáneos que abarcan el territorio de los nervios occipitales.

(In the picture are represented thesubcutaneouselectrodescoveringthe territory ofthe occipital nerves).

FIGURA 2) Aspecto de los electrodos, de un neuroestimulador cervical, en una radiografía lateral de cráneo.

(Aspectofthe electrodes, of acervicalneurostimulator, in alateral skullx-ray.)

FIGURA 3)La imagen de Tomografía Computarizada muestra la localización exacta de los electrodos, implantados entre la musculatura occipital y la grasa subcutánea.

(TheComputed Tomographyimageshows the exact locationof the electrodesimplanted betweentheoccipitalmusclesand subcutaneous fat)

FIGURA 4) Imagen ampliada de los electrodos.

(Enlargedimageof the electrodes)

FIGURA 5) En la imagen AP de tórax se aprecia el generador subcutáneo y los dos cables que lo conectan con los electrodos occipitales. Recuerda a los generadores de los marcapasos cardíacos.

(In theAP view of the chest is appreciated thesubcutaneousgenerator andthe two wiresthat connect it tothe occipitalelectrodes. It looks likeofcardiac pacemakers)

Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS) Zaragoza.Spaiñ

A veces, cuando examinamos una imagensagital pura de Tomografía por Resonancia Magnética craneoencefálica, siempre hay alguna Técnico o Residente nuevas a la que le llama la atención esa pequeña imagen triangular brillante que se observa por detrás del seno frontal y que parece no importarle a nadie. Es un hallazgo sin importancia pero lo traemos a "El Baúl" para despejar las dudas. Corresponde a la apófisis "Crista Galli", una estructura ósea cuyo nombre latino fue escogido por los anatomistas clásicos para denominar a la prolongación intracraneal de la lámina perpendicular del hueso etmoides. Contemplada desde la cavidad craneal, les recordó a la cresta de un gallo y esa similitud inspiró el apelativo. En las imágenes de TRM, no siempre se observa pues tiene que coincidir el corte por el centro de la apófisis. En los jóvenes apenas es perceptible porque contiene médula roja, pero con la edad se produce la sustitución progresiva del tejido hematopoyético por grasa, por eso es tan frecuente su aspecto hiperintenso en las personas mayores. No debe confundirse nunca con un foco hemorrágico. A continuación presentamos algunas imágenes de esta estructura anatómica y su aspecto en las imágenes de TC y TRM.

(Theapophysis"Crista Galli"is barely noticeablein the youngbecause it containsred marrow, but with age occursthe progressive replacementofhematopoietic tissuebyfat.That's whyitshyperintenseappearanceinthe elderly persons.There shouldnever be confused witha bleedingfocus.Here are somepictures from thisanatomical structureand its appearanceonCT andMRI)

FIGURA 1) La flecha indica a esa pequeña imagen hiperintensa de morfología triangular, frontobasal, que sólo se observa en algunos pacientes mayores. ¿Sangre o Grasa? Respuesta: la apófisis "Crista Galli"

(The arrow points toto that smalltriangularhyperintenseimagemorphology,frontobasal, which is only observedin someelderly patients.It is BloodorFat?. Answer: theapophysis"CristaGalli")

FIGURA 2) Reconstrucción Volume Rendering. La flecha señala a la apófisis "Crista Galli"

(VolumeRenderingReconstruction. The arrow pointstothe apophysis"Crista Galli")

FIGURA 3) Reconstrucción MPR de Tomografía Computarizada. La flecha señala la apófisis "Crista Galli". En ella se distinguen el hueso esponjoso hipodenso y el hueso cortical.

(Computed Tomography Reconstruction MPR. The arrow indicates the apophysis "Crista Galli". It can be distinguished, clearly, the hypodense spongy bone and the cortical bone)

FIGURA 4) Al medir el coeficiente de atenuación del hueso esponjoso se obtienen unas cifras de (-47 UH) que indican la sustitución de la médula roja hematopoyética por tejido adiposo.

(By measuringtheattenuation coefficientofcancellous bone are obtained negative unit(-47UH) indicating the replacementofthe red marrow by adipose tissue )

FIGURA 5) En esta imagen axial se observa perfectamente la morfología alargada de la apófisis "Crista Galli"

(On thisaxialCT imageis perfectly observedthe elongatedmorphology ofthe apophysis"CristaGalli")

FIGURA 6) Recreación pictórica figurada del hueso esponjoso de la apófisis "Crista Galli" en el que predomina el tejido adiposo (en amarillo) que ha ido sustituyendo a la médula hematopoyética (en rojo). Ese es el motivo por el que brilla la apófisis en todas las imágenes de Tomografía por Resonancia Magnética.

(Pictorial recreationof cancellousbone of theapophysis"Crista Galli" in which adipose tissue(yellow) hasbeen replacingthehematopoietic marrow(red).That's why the aphofisis is shining at MRI images.

FIGURA 7) Imagen FSE-T1. La grasa de la apófisis aparece brillante.
(FSE-T1 image. The fat of the apophysisappears bright)

FIGURA 8) Imagen FSE-Dp. La grasa también aparece brillante en la potenciación en Densidad Protónica.

(FSE-Dp image. Fat alsoappears brightin thisProtonDensityweightedimage)

FIGURA 9) En este paciente mayor de 80 años, también se observa la prominencia puntiaguda de la apófisis (Flecha).

(In thispatient, older than80 years,the sharpprominence ofthe apophysisis also observed. Arrow)

FIGURA 10) En cambio, en esta persona de 28 años la transformación grasa es menor y por ese motivo apenas brilla la apófisis (flecha).

(However inthis personof 28yearsthefattytransformation is lowerand for that reason the apophysishardlyshines (arrow).

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Los quistes dermoides intracraneales son neoplasias congénitas benignas que se forman a partir del las capas ectodérmicas embrionarias, durante el desarrollo del tubo neural que acontece desde la tercera hasta la quinta semana de gestación. Suelen pasar desapercibidos y se descubren, en la edad adulta, de manera accidental durante una exploración de Tomografía Computarizada o Tomografía por Resonancia Magnética; salvo cuando se rompen de manera espontánea y el contenido lipoideo del quiste se derrama por el líquido cefalorraquídeo provocando un cuadro irritativo meníngeo grave.

La composición histológica de los quistes dermoides favorece el diagnóstico preciso e inmediato con cualquiera de las dos modalidades de Neuroimagen mencionadas. El quiste dermoide está formado por una cápsula fibrosa recubierta internamente por una capa de epitelio escamoso estratificado donde se encuentran folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas. A veces, se observa en las exploraciones de Tomografía Computarizada, una calcificación curvilínea de la cápsula fibrosa. Todas estas glándulas vierten sus secreciones al interior del quiste que almacena una fluido espeso de lípidos y sales de colesterina (Figura 1). La localización más habitual de estos quistes es en las fosas craneales, junto a la línea media.

(Intracranialdermoid cystsarebenigncongenitalneoplasmsthat are derivedfromembryonicectodermallayerduring development of theneuraltubeoccursfrom the third tothe fifth week ofgestation.Often go unnoticedandare discovered, incidentally,inadulthood,during aComputed TomographyorMRI scan; exceptwhen they breakspontaneouslyandlipoidcyst contentsis spilledbycerebrospinal fluidcausingseveremeningealirritation).

FIGURA 1) Representación pictórica figurada de un quiste dermoide, en el que predomina el contenido de material lipoideo.

A continuación, presentamos una serie de imágenes de TC y TRM pertenecientes a una mujer de 56 años que acudió a Urgencias porque había sufrido bruscamente un cuadro neurológico sospechoso de meningitis. Los hallazgos en la Tomografía Computarizada fueron definitivos, gracias a la sensibilidad de esta técnica para detectar las lesiones con contenido graso. La meningitis lipoidea aguda producida por la rotura de un quiste dermoide es una complicación clínica grave que se caracteriza por una irritación química, aséptica, de la leptomeninge. El tratamiento más efectivo es, la extirpación quirúrgica, completa del quiste, de lo contrario es habitual que se produzcan episodios recurrentes de meningitis, porque la cavidad quística vuelve a rellenarse con el tiempo y se producen nuevos derramamientos del contenido lipídico al espacio subaracnoideo.

IMÁGENES DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. (CT FIGURES)

FIGURA 1) El aspecto de un quiste dermoide en una imagen de Tomografía Computarizada es el de una lesión hipodensa que puede confundirse con un quiste aracnoideo o un epidermoide. ¿Qué hacer?

FIGURA 2) Las medidas del coeficiente de atenuación, que muestran unas cifras negativas, (-32 UH) y (-12 UH) propias de los cúmulos lipídicos resultan concluyentes. Los quistes dermoides tienen un contenido lipídico.

En las siguientes imágenes de Tomografía Computarizada, se pueden observar pequeñas bolitas, hipodensas, diseminadas por el espacio subaracnoideo de las cisuras y surcos corticales. Si no se modifica el nivel y la amplitud de ventana podrían pasar desapercibidas (Figuras 3,4,5 y 6). Los valores de atenuación son negativos también, lo que confirma su naturaleza (Figuras 4a, 4b y 6b). Con ambos hallazgos el diagnóstico está servido: diseminación subaracnoidea del contenido de un quiste dermoide roto. La manifestación clínica: meningitis química lipoidea.

FIGURA 3)

FIGURA 4)

FIGURA 4-a)

FIGURA 4-b UH)

FIGURA 5)

FIGURA 6)

FIGURA 6-b UH)

IMÁGENES DE TOMOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA. (MRI FIGURES)

Con las imágenes de Tomografía Computarizada mostradas el diagnóstico es concluyente, pero, es difícil que una persona que entra en un Hospital se marche sin la preceptiva exploración de Tomografía por Resonancia Magnética. En las siguientes imágenes se muestra el mismo caso, contemplado desde la perspectiva de la TRM. En éstas, sólo tenemos que cambiar la hipodensidad del quiste por hiperseñal. La diseminación de las pequeñas bolitas lipoideas a lo largo y ancho del espacio subaracnoideo se aprecia como un rosario de puntos brillantes (Figuras 1 y 2).

FIGURA 1) FSE-T1.

FIGURA 2) FSE-T1

FIGURA 3) Imagen FSE-T1. El contenido lipídico del quiste dermoide (flecha) se observa como una zona ligeramente hiperintensa.

FIGURA 3-a FSE-T1 Sat Fat) Aplicando la opción de imagen (saturación de la grasa) el contenido del quiste se oscurece.

FIGURA 4) En esta imagen axial (FSE-T1) las gotitas lipídicas diseminadas por el Líquido Cefalorraquídeo brillan en los surcos y cisuras (flechas)

FIGURA 4-a FSE-T1 Sat Fat) La opción de Saturación de la Grasa hace desaparecer los puntitos brillantes de la imagen anterior.

Es imposible tener dudas acerca del diagnóstico.

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La implantación de la Tomografia Axial Computarizada Multicorte (TCMC) en el Diagnóstico por Imagen, ha aumentado la sensibilidad diagnóstica de manera exponencial, pero una modalidad tan extraordinaria, también ofrece a la mirada escrutadora pequeñas estructuras anatómicas que no estábamos acostumbrados a ver con los aparatos convencionales. Y esos pequeños hallazgos causan alguna sorpresa y son fuente de errores diagnósticos. Especialmente en una noche de guardia, solos ante el peligro y sin nadie a quien consultar.

Una de las cosas más curiosas, que se suelen apreciar en las exploraciones de TC craneoencefálicas, realizadas a personas mayores, son flebolitos en el compartimento subcutáneo. Los flebolitos (palabra que se deriva de las griegas (Phebos=Vena y Lythos=Piedra) son pequeños cúmulos redondeados formados por depósitos de calcio que se depositan en la pared de las venas. Son muy frecuentes en las gruesas venas varicosas de las extremidades inferiores, especialmente en los plexos venosos pelvianos. En las radiografías de abdomen aparecen como pequeñas calcificaciones redondeadas, en la pelvis, que simulan litiasis ureterales. En el cuero cabelludo no deben confundirse con otras entidades patológicas como parasitosis calcificadas o pequeños granulomas antiguos. En las siguientes imágenes se aprecian flebolitos en las venas del cuero cabelludo de una mujer de 85 años.

FIGURA 1) La pared de las venas está formada por tres capas o túnicas concéntricas: una externa denominada Adventicia, formada por tejido conectivo, la Túnica Media está constituida por capas musculares y de tejido conjuntivo y la Túnica Interna, la más delgada de las tres, solo contiene células endoteliales. Cuando se produce una pequeña inflamación de la pared o se depositan coágulos, se forma un trombo en el que se van depositando depósitos de sales cálcicas (flebolitos) que protruyen en la luz del vaso.
(The walls of the veins is composed of three layers: the tunica intima, the tunica media, and the outer, the tunica adventitia.A calcium deposit in a venous wall results in a Phlebolith)

FIGURA 1) En las imágenes que anteceden se observan múltiples calcificaciones redondeadas, en el espacio pericraneal, que corresponden a flebolitos.

(In the preceding images are observedmultiple, roundcalcifications,inpericranialspacecorresponding tophleboliths).

Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ.

En este tema vamos a tratar de las características neurorradiológicas que definen a una enfermedad neurodegenerativa considerada "rara" por su baja frecuencia: la degeneración progresiva hepato-lenticular o enfermedad de Wilson. Esta entidad es conocida desde hace muchos años. El diagnóstico es clínico y las modalidades de neuroimagen actuales, como la Tomografía por Resonancia Magnética, sólo sirven para mostrar las lesiones que se han producido en el encéfalo y en el hígado, dos de los órganos que más se ven afectados. La enfermedad de Wilson, es un trastorno hereditario, autosómico recesivo, en el que se detecta un déficit en sangre de Ceruloplasmina, la proteína que transporta el cobre orgánico a través del torrente sanguíneo.

En el encéfalo, y desde un punto de vista histopatológico, se observa una degeneración progresiva de las neuronas de los núcleos grises centroencefálicos y del tronco del encéfalo. Las lesiones que se producen en el sistema nervioso son consecuencia de una intoxicación de dichas neuronas por los depósitos anómalos de cobre que se acumulan en los núcleos grises (putamen, pálido, caudado, tálamo y tronco del encéfalo). Macroscópicamente la muerte neuronal produce lesiones en los núcleos, gliosis y degeneración walleriana de los haces nerviosos.

Es una enfermedad de jóvenes y se suele manifestar en la adolescencia. El pronóstico es mejor cuanto más temprano se diagnóstica pues existe tratamiento farmacológico para disminuir la tasa de cobre en la sangre. Clínicamente se traduce por trastornos hepáticos (hepatitis y cirrosis) y neurológicos (desórdenes psiquiátricos, alteraciones del habla y de la marcha) que mejoran con el tratamiento.

En las siguientes imágenes de Tomografía por Resonancia Magnética se muestran los hallazgos característicos que se observan en la enfermedad de Wilson en un paciente de 28 años diagnosticado y tratado desde los 15 años.

FIGURA 1) Imagen FLAIR T2. Alteración de la señal característica en los núcleos lenticulares, producida por el depósito de cobre. Ambos núcleos aparecen contorneados por un halo hiperintenso de gliosis cicatricial (Flechas).

(T2FLAIRimage. Characteristicsignal alterationofthe lenticularnucleiproduced by thecopper deposition. Both nucleiappearhyperintenseoutlinedby ascar of gliosis(arrows).

FIGURA 2) Imagen FLAIR T2. Las cabezas de los núcleos caudados se han destruido completamente, lo que ha producido una dilatación secundaria de las astas frontales de los ventrículos laterales.

(T2FLAIRimage. The headofthe caudate nucleihave completelydestroyed. This phenomenonhas produced asecondary dilatationofthe frontal hornsof the lateral ventricles)

FIGURA 3) Imagen FLAIR T2. El cuerpo de los núcleos caudados también se ha destruido, (flechas) lo que ha provocado una dilatación secundaria de los ventrículos laterales.

(T2FLAIRimage. The bodyofthe caudate nucleihave completelydestroyed. This phenomenonhas produced asecondary dilatationofthe bodys of the lateral ventricles)

FIGURA 4)Imagen FLAIR T2. Atrofia de los pedúnculos cerebrales por degeneración walleriana secundaria a la muerte de las neuronas. Hiperseñal por gliosis cicatricial. (Flecha)

(T2FLAIRimage. Atrophyof the cerebralpedunclessecondary toWalleriandegenerationof neurons.Hypersignalbygliosis.(Arrow)

FIGURA 5)Imagen FLAIR T2. Hiperseñal por gliosis cicatricial. (Flecha)
(T2FLAIRimage.Hypersignalbygliosis.(Arrow)

FIGURA 6)Imagen FLAIR T2. Hiperseñal en la protuberancia, por gliosis cicatricial. (Flecha).
(T2FLAIRimage.Hypersignal in the ponsbygliosis.(Arrow)

FIGURA 7) Imagen potenciada en Difusión Isotrópica (DWI). Los núcleos lenticulares y las cabezas de los pálidos aparecen oscuros por el efecto de susceptibilidad magnética que produce esta secuencia de pulsos.

(IsotropicDiffusionweighted image(DWI).The lenticularnuclei andthe heads of the pallidus are darkby themagnetic susceptibilityeffectproduced by thispulse sequence)

FIGURA 8) Imagen de Eco de Gradiente potenciada en T2*. Estás imágenes son las más específicas porque, en ellas, se aprecia con nitidez el efecto de susceptibilidad magnética que inducen los depósitos de cobre.
(GradientEchoT2* Image. Theseimagesarethe most specificbecauseon it, wecan seeclearlythe effect ofmagnetic susceptibilitywhich inducethe copper deposits)

FIGURA 9)Imagen de Eco de Gradiente potenciada en T2*. En esta imagen se aprecia la desaparición de los núcleos caudados y la dilatación de las astas frontales de los ventrículos.

(GradientEchoT2* Image. Inthis picture can be seenthe completedegeneration ofthe caudate nucleiand the dilatationofthe frontal hornsof the ventricles )

La degeneración hepato-encefálica fue descrita por Frerichs en 1858 y por otros autores después, pero recibió el nombre de Samuel Alexander Kinnier Wilson quien describió, en 1912, las características de esta enfermedad en varios miembros de una familia. S.A.K. Wilson, nació en Nueva Jersey (USA) en 1878 y murió en 1937.

(Samuel Wilson described this disease in 1912, entitled "Progressive lenticular degeneration: A familial nervous disease associated with cirrhosis of the liver". Wilson was born in New Jersey, USA and died in 1937)

BIBLIOGRAFÍA:

F. T. von Frerichs: Klinik der Leberkrankheiten. Braunschweig, F. Vieweg u. Sohn, 1858-1861. Volume 2, pp. 62-64.
K. F. O. Westphal:Über eine dem Bilde der cerebrospinalen grauen Degeneration ähnliche Erkrankung des centralen Nervensystems ohne anatomischen Befund, nebst einigen Bemerkungen über paradoxe Contraktion.Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1883,14: 87-134, 767-769.
A. von Strümpell:Über die Westphal’sche Pseudosklerose und über diffuse Hirnsklerose, insbesondere bei Kindern. Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde, Berlin, 1898,12: 115-149.
S. A. K. Wilson:Progressive lenticular degeneration. A familial nervous disease associated with cirrhosis of the liver. Brain, Oxford, 1912, 34: 295-507

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ.

El edema de papila o papiledema es un término clínico utilizado en oftalmología para describir una situación patológica de la papila ocular que aparece prominente cuando el oftalmólogo inspecciona el fondo de ojo de una persona. Las causas que producen edema de la papila son múltiples y su significado incierto porque en la mayoría de los casos sólo refleja un aumento de la presión intracraneal, presión que se transmite, a través del líquido cefalorraquídeo que rodea a los nervios ópticos, hasta el globo ocular.

El edema de papila es solamente la punta del iceberg que esconde un proceso patológico retro-orbitario o intracraneal, producido por tumores, hematomas intracraneales, traumatismos, hidrocefalia, meningitis y cualquier otra situaciónn patológica que produzca hipertensión intracraneal de forma aguda o crónica. La Tomografía Computarizada o la Tomografía por Resonancia Magnética son las modalidades de Neuroimagen que mejor ayudan a descifrar la incógnita que se oculta detrás de un papiledema bilateral.

En las siguientes imágenes presentamos un caso clínico de papiledema crónico, secundario a hipertensión intracraneal producida por la presencia del múltiples depósitos cálcicos en las membranas de la duramadre que forman la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo. Las calcificaciones durales y, especialmente el hallazgo de focos de osificación en la hoz del cerebro, son muy frecuentes en las exploraciones de tomografía computarizada realizadas a personas mayores, pero nunca habíamos visto, ni conocemos comunicaciones científicas de calcificaciones durales tan voluminosas que fueran responsables de la aparición de edema de papila. Conocemos algunos casos de papiledema producido por calcificación de las vaina dural de los nervios ópticos (1,2,3) y aún así, las referencias a esta entidad son muy escasas.

Mujer de 62 años que acude a su médico porque nota desde hace varios meses visión borrosa y cefalea persistente. No refiere antecentes clínicos de interés. A la exploración física el oftalmológo describe: proptosis bilateral y papiledema con pequeñas hemorragias y tortuosidad de las arcadas vasculares superiores de la papila. Ante los hallazgos descritos se solicita exploración de Tomografía Computarizada craneoencefálica para aclarar la causa del papiledema.

(Inthe following pictureswe presenta case ofchronic papilledema, secondary tointracranial hypertensioncaused by the presenceofmultiplecalcium depositsin the membranes ofthe durathat form thefalx cerebriandthe tentorium.Duralcalcificationsand especially some foci ofossification inthe falx cerebriare very frequent findings incomputed tomographyscansperformedonolder people,but we had neverseen, orknown,scientific reportsof intracranial hypertensión and secundary papilledemacaused by such enormous, diffuse, duralcalcifications).

Key Words: Dural calcifications, Computed Tomography, Intracranial hypertension, Papilledema.

FIGURA 1) En la radiografía lateral de cráneo (topograma) se aprecian múltiples focos radiopacos de localización incierta.

(In thelateralradiograph of the skull -scout view-we can observemultipleradiopaquefoci)

FIGURA 2) Calcificaciones idiopáticas, de aspecto nodular, que se localizan en la tienda del cerebelo (Flechas)

(Nodular idiopathiccalcifications,inthe tentorium(arrows)

FIGURA 3) Calcificaciones de la tienda del cerebelo (Flechas). Hiperostosis endocraneal difusa idiopática.
(Calcificationsofthe tentorium(arrows).Idiopathic Intracranial hyperostosis)

FIGURA 4) Más calcificaciones.
(More calcifications of the tentorium. Idiopathic Intracranial hyperostosis).

FIGURA 5)

FIGURA 6) Calcificaciones grumosas en la hoz del cerebro.
(Nodular calcifications of the Falx cerebrii).

FIGURA 7) Calcificaciones grumosas en la hoz del cerebro.
(Morecalcificationsinthe falx cerebri)

FIGURA 8) Las calcificaciones se extienden a lo largo de la hoz (Flecha), y recubren el seno venoso longitudinal superior Flechas).
(The calcificationsextendalongthe falx(arrow), and coat the superior sagittal sinus.Arrows).

FIGURA 9)

FIGURA 10)

FIGURAS 9-10-11) En estas imágenes las calcificaciones de la hoz, en la cisura interhemisférica, forman una especie de cordón trenzado muy grueso.
(In these images, the calcificationsof the falxform a kind ofvery thickbraided cord)

FISIOPATOLOGÍA: (PHYSIOPATHOLOGY)

Las voluminosas calcificaciones de la duramadre y la hiperostosis endocraneal difusa que sufría esta paciente, produjeron un efecto de masa considerable sobre ambos hemisferios cerebrales. No es de extrañar que se produjera un cuadro de hipertensión intracraneal crónico y que esta presión se transmitiera a través del líquido cefalorraquídeo que circula por el interior de las vainas de los nervios ópticos hasta los globos oculares, provocando el papiledema.

(Diffuse dural calcificationsand the idiopatic intracranialhyperostosissuffered by this patient, producedconsiderable masseffectonboth cerebral hemispheres. It is no wonderthatintracranial hypertensionoccursand that thispressure istransmittedthrough thecerebrospinal fluid thatflow inside thesheathsof the optic nervestothe eyeballs, causingpapilledema)

FIGURA 12. Imagen FSE T2. La presión que genera la hipertensión intracraneal se transmite hasta la papila ocular a través del LCR que rodea a los nervios ópticos.

(FSET2image. Theintracranial hypertensionis transmitted to theeyethrough the CSFthat surroundsthe optic nerves)

FIGURA 13) SS-FSE image. En proyección coronal se puede apreciar los nervios ópticos, el LCR circundante y las vainas nerviosas.

(SS-FSE MRI image. Incoronalprojection we can appreciatethe optic nerves, the surrounding CSFand the nervesheaths)

VENTANA DE HUESO (Figuras 14 a 23) BONE WINDOWS)

En las siguientes imágenes, contempladas con ventana de hueso, se puede observar que las calcificaciones son densas, que se han depositado en las dos membranas de la duramadre que forman la hoz del cerebro y que respetan la luz del seno longitudinal superior. Por tanto, este tipo de calcificación idiopática, muy rara, no debe confundirse con la osificación de la hoz que se produce con mucha frecuencia. Es una causa más, insospechada, de hipertensión intracraneal y edema de papila que hay que tener en cuenta.

FIGURA 14)

FIGURA 15)

FIGURA 16)

FIGURA 17)

FIGURA 18)

FIGURA 19)

FIGURA 20)

FIGURA 21)

FIGURA 22)

FIGURA 23)

Concluyendo, la calcificación idiopática, difusa, de la duramadre, puede provocar hipertensión intracraneal por efecto de masa sobre las estructuras encefálicas. El signo clínico más revelador es el edema de papila y el diagnóstico definitivo se obtiene mediante Tomografía Computarizada. Es un cuadro clínico muy raro de etiología desconocida.

(In conclusion, idiopathic, diffuse calcificationof the dura, may produce intracranialhypertension secondary tomass effect onbrain structures. The most revealingclinical signispapilledemaand definitive diagnosisis obtained byComputed Tomography. In conclusion, idiopathic diffusecalcificationof the dura matermay causeintracranial hypertensionthat is manifested bypapilledema.Itis a very rareclinical syndromeof unknown etiology)

1) Phadke RV, Agarwal P, Sharma K, et al. Idiopathic duro-optic calcification. A new entity? Clin Radiol 1996; 51:359–61.

2) Nicholson BP, Lystad LD, Singh AD. Idiopathic Dural Optic Nerve Sheath Calcification. Br J Ophthalmol 2011;95:290

3) Suresh Subramaniam, William Fletcher, Fiona Costello.Idiopathic Dural and Optic Nerve Sheath Calcification. A Rare and Unusual cause of Papilledema.

University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada

4) Schubert R. Dural Calcifications. Radiology Case.Radiopaedia. Radiopaedia.org

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ

Algunas enfermedades se etiquetan de "raras" porque el número de personas que las padecen es muy reducido pero, posiblemente, si se comunicara su existencia, la cifra aumentaría y ya no serían tan raras. Internet es una excelente herramienta para divulgar los casos aislados de aquellas enfermedades poco frecuentes que no encuentran hueco en las revistas especializadas de medicina. El adelgazamiento circunscrito de los huesos parietales no puede considerarse una enfermedad, porque no produce sintomatología evidente, sino una alteración en el desarrollo del hueso. A la exploración física, se manifiesta por sendas depresiones simétricas en la convexidad de ambos huesos craneales. En las imágenes de Tomografía Computarizada se observa hundimiento de la tabla externa y del hueso esponjoso del díploe, con características poco agresivas, como si el cráneo fuera blando como la cera y alguien hubiese aplastado la superficie exterior con los dedos.

Esta curiosidad anatómica ya había sido descubierta en los cráneos de algunas momias egipcias y se han descrito bastantes casos posteriormente. Por tanto no es ninguna anomalía rara, pero sí desconocida para algunos médicos. También se han sugerido numerosas teorías acerca de la etiología, pero lo más razonable es pensar en una anomalía del desarrollo como cuando se produce atrofia unilateral o bilateral de los músculos pectorales. Debemos considerar esta entidad como si fuera una variante anatómica, o un trastorno del desarrollo sin mayor importancia por lo que no es necesario realizar ninguna exploración de neuroimagen.

Nuestro caso, es un hallazgo incidental y corresponde a una mujer de 62 años a la que se le practicó una exploración de Tomografía Computarizada por otro motivo. Ella ya había notado las depresiones en su cabeza desde hace varios años pero nunca les había dado importancia.

(Circumscribed bilateral thinning of the parietal bones is an uncommon abnormality observed in the skull of some older women. Imaging features in a Computed Tomography scan shows symmetrical circumscribed thinning of parietal bones involving the outer table and diploe. The inner table is normal. We should consider this entity like an anatomical variant or a developmental disorder of no great importance and it is not necessary to perform any exploration of neuroimaging)

FIGURA 1) En la radiografía AP de cráneo se observa una depresión simétrica en la convexidad de ambos huesos parietales.

(In the plain skull X-ray film, is observeda symmetricdepression in the convexity ofbothparietal bones)

Key Words: Thinning of the Parietal Bones. Computed Tomography.

FIGURA 2) El adelgazamiento de los huesos parietales se aprecia como un área radiolucente (flechas)

(Thethinning ofthe parietal bonesis seenas aradiolucentarea(arrows)

FIGURA 3) Las flechas señalan el adelgazamiento de los huesos parietales.

(The arrows indicatethe thinning ofthe parietal bones)

FIGURA 4)

FIGURA 5) Con ventana de hueso se aprecia como el adelgazamiento óseo afecta exclusivamente a la tabla externa y al díploe. Un patrón radiológico muy repetitivo en todos los casos para estar producido por una enfermedad.

(Bonethinningaffectsonlythe outer tableanddiploe.Avery repetitive radiological pattern,in all cases,to becaused bya disease)

FIGURA 6)
1). http://neuroimagen.info/2012/10/adelgazamiento-parietal-bilateral-bilateral-parietal-thinning/

2). Cederlund CG, Adnren L, Olivecrona H. Progressive Bilateral Thinning of the Parietal Bones.Skeletal Radiol.1982; 8: 29-33.

3). Dutta Pratap C. Bilateral Parietal Thinning in Bronze Age Skull.British Medical Journal.Br Med J. 1969 Jan 4;1(5635):55.

4). Tsutsumi Satoshi, Yasumoto Yukimasa, Ito Masanori. Idiopathic Calvarial Thinning.Neurol Med Chir (Tokyo). 2008 Jun;48(6):275-8.

5). Durward Archibald. A note on symmetrical Thinning of the Parietal Bones.J Anat. 1929 Apr;63(Pt 3):356-62..

6). Lim Seok Tae, Sohn Myung-Hee.Bilateral Symmetric Photon Defects in the Parietal Bones on Tc-99m MDP Bone Scintigraphy – Bilateral Parietal Thinning. Clinical Nuclear Medicine.2001; 26: 570-571.

Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spaiñ.

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa, de etiología desconocida, en la que se produce la muerte de las neuronas que rigen los movimientos voluntarios de los músculos. Estas motoneuronas se agrupan en el área motora de la corteza frontoparietal (motoneuronas centrales), en el bulbo raquídeo y en la médula espinal (motoneuronas periféricas). Desde el punto de vista funcional los impulsos nerviosos que tienen que llegar a determinados músculos se originan en las neuronas de la corteza motora (neuronas superiores). Estás neuronas emiten largas prolongaciones de axones mielinizados que descienden en sentido cráneo-caudal a través de la porción posterior de los centros semiovales, discurren por los brazos posteriores de las cápsulas internas, pedúnculos cerebrales y llegan hasta las pirámides bulbares donde hacen sinapsis con las neuronas motoras de los pares craneales III, V, VII, X y XII (neuronas inferiores). Constituyen la vía piramidal. Otros axones de los tractos corticoespinales llegan hasta los cordones laterales de la médula espinal donde hacen sinapsis con las neuronas motoras de la médula (Figura 1). La muerte de las neuronas de los cordones laterales produce una reacción cicatricial de gliosis (de ahí deriva el término esclerosis lateral). La denervación de los músculos producirá amiotrofia.

El diagnóstico de esta enfermedad es fundamentalmente clínico, pero la Tomografía por Resonancia Magnética permite corroborar la sospecha clínica, de una forma sencilla y fidedigna.

FIGURA 1) Representación esquemática figurada del trayecto que siguen los haces corticoespinales desde las áreas motoras de la corteza cerebral.

(Schematicrepresentationofthecorticospinal tractsfromthe motor areasin the cerebral cortex).

Key Words: Amyotrophic lateral sclerosis. ALS. MRI. Motor neurone disease. Proton density-weighted image.

FIGURA 2) Representación esquemática figurada de los tractos corticoespinales cuando discurren agrupados por los brazos posteriores de las cápsulas internas.
(Schematicrepresentationofthe corticospinal tractsin theposteriorlimbof the internalcapsules)

FIGURA 3) Representación esquemática figurada de los tractos corticoespinales cuando discurren agrupados por la porción anterior de los pedúnculos cerebrales.

(Schematicrepresentationofthe corticospinal tractsin the"crus cerebri"of the cerebral peduncles)

En las imágenes axiales craneoencefalicas obtenidas con una secuencia FLAIR-T2 es frecuente observar, los haces corticoespinales cuando discurren por el brazo posterior de la cápsula interna, como dos imágenes puntiformes e intensas (Figura 4). Es un hallazgo fisiológico que sólo se aprecia en dichas imágenes y no tiene significación patológica. Sin embargo, en las imágenes potenciadas en Densidad Protónica, los tractos corticoespinales no son visibles (Figura 5). Es una característica habitual en las personas normales.

FIGURA 4)Imagen FLAIR potenciada en T2. Las flechas señalan los haces corticoespinales hiperintensos. Es un hallazgo normal que no debe inducir a error. (Signa Excite 1´5 T).

FIGURA 5) Imagen FSE potenciada en DP. En esta potenciación no se observan los tractos nerviosos cuando son normales.

En las imágenes anteriores, hemos comprobado que se pueden apreciar los tractos corticoespinales, en las imágenes potenciadas en T2, cuando se agrupan en la cápsula interna o en los pedúnculos cerebrales

Sin embargo, en la Esclerosis Lateral Amiotrófica se produce la muerte de las neuronas de la corteza motora lo que conlleva la degeneración walleriana de los axones que forman los tractos corticoespinales. La destrucción de los axones y de las vainas de mielina produce liberación de lipoproteinas, cúmulos de macrófagos y otras macromoléculas que atrapan e inmovilizan a las moléculas de agua que difundían por las vainas de mielina. Por este motivo aumenta la densidad de protones en el trayecto de los tractos nerviosos. Y como en las imágenes potenciadas en Densidad Protónica brillan los tejidos donde aumenta la densidad de protones, esa es la clave que permite sospechar la enfermedad. Las lesiones producidas por la ELA en los tractos nerviosos son muy evidentes en las regiones anatómicas del encéfalo por donde circulan agrupados los axones, como son los brazos posteriores de las cápsulas internas y los pedúnculos cerebrales. Según nuestra experiencia, cuando brillan los haces corticoespinales en las imágenes potenciadas en Densidad Protónica ( Figura 2), y no hay otras lesiones encefálicas, estamos ante un caso de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Desgraciadamente el diagnóstico es más evidente cuanto más avanzada está la enfermedad. Aún así, en dos de nuestras pacientes no se había diagnosticado cuando se le practicó la exploración de TRM.
En los siguientes casos se muestran imágenes reveladoras.

CASO 1)

Mujer, 54 años. ELA.

FIGURA 1-A) Imagen FSE potenciada en T2, en de una paciente con sospecha clínica de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Las flechas señalan los haces corticoespinales hiperintensos. (Signa Horizon 0´5 T).

FIGURA 1-B) Imagen FSE potenciada en DP. Las flechas señalan a los tractos piramidales en el brazo posterior de las cápsulas internas. Diagnóstico Esclerosis Lateral Amiotrófica.

FIGURA 1-C) En un corte más caudal también se aprecian intensos los haces corticoespinales al discurrir por los pedúnculos cerebrales.

FIGURA 1-D) La misma paciente en dos imágenes comparativas. ELA

CASO 2)

Mujer, 53 años. ELA.

FIGURA 2-A)Imagen FSE potenciada en T2, en de una paciente con sospecha clínica de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Las flechas señalan los haces corticoespinales hiperintensos. Podría ser un hallazgo normal. (Signa Excite 1´5 T).

FIGURA 2-B) Imagen FSE potenciada en DP. Las flechas señalan a los tractos piramidales en el brazo posterior de las cápsulas internas. Diagnóstico Esclerosis Lateral Amiotrófica.

CASO 3)

Mujer 47 años ELA.

FIGURA 3-A) Imagen FSE potenciada en T2, en de una paciente con sospecha clínica de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Las flechas señalan los haces corticoespinales hiperintensos. (Signa Excite 1´5 T).

FIGURA 3-B) Imagen FSE potenciada en DP. Las flechas señalan a los tractos costicoespinales en el brazo posterior de las cápsulas internas, hallazgo característico de la Esclerosis Lateral Amiotrófica.

CASO 4)

Mujer 62 años. ELA.

FIGURA 4-A) Imagen FSE potenciada en T2, en de una paciente con sospecha clínica de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Las flechas señalan los haces corticoespinales hiperintensos. (Signa Excite 1´5 T).

FIGURA 4-B)Imagen FSE potenciada en DP. Las flechas señalan a los tractos corticoespinales en el brazo posterior de las cápsulas internas, hallazgo característico de la Esclerosis Lateral Amiotrófica.

También se pueden descubrir, de manera selectiva, las lesiones que afectan a los haces corticoespinales en la ELA mediante Tractografía, pero esta modalidad de diagnóstico sólo está disponible en los aparatos de alto campoy tiene el inconveniente de que no se realiza de rutina. Además requiere postprocesado, en cambio las secuencias potenciadas en Densidad Protónica, están disponibles en todos los aparatos de TRM y forman parte de los protocolos de adquisición de las exploraciones craneoencefálicas.

Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS)Zaragoza.Spain

En la última década han aumentado, de manera exponencial, los dispositivos biomédicos utilizados en la resolución quirúrgica de los problemas de la columna vertebral. No vamos a exponer en esta breve reseña, las indicaciones, resultados o las complicaciones que se derivan de la utilización de prótesis metálicas, sino la repercusión que tienen en las modalidades de neuroimagen. Presentamos un caso de artroplastia cervical con una prótesis metálica modelo Charité^{^®} . Este dispositivo fué diseñado por investigadores de la Universidad de Berlín, para sustituir los discos intervertebrales dañados, restablecer la altura del espacio intervertebral y favorecer la flexibilidad de la columna intervenida. La prótesis está formada por dos placas metálicas de cromo-cobalto con púas exteriores que se implantan en los platillos vertebrales. Entre ambas placas hay un disco de polietileno que impide que rocen entre sí y favorece los movimientos de la columna cervical (Figuras 1, 2 y 3).

El mayor problema que plantean estas prótesis, desde nuestro punto de vista del Diagnóstico por Imagen, es el de los artefactos. El cobalto es un material ferromagnético que produce artefactos por susceptibilidad magnética en las exploraciones de Tomografía por Resonancia Magnética. Hay que tener en cuenta este pequeño detalle que parece intrascendente porque, en lo sucesivo, será imposible realizar exploraciones del área quirúrgica, con garantías diagnósticas.

(Artificial Intervertebral Prosthesis have been developed with the aim of acting as a functional prosthetic replacement for the damaged disc. Replaced artificial disc may help to reduce the risk of degeneration, but the metallic prosthesisinduces the formation ofmagnetic susceptibility artifacts in MR images).

FIGURA 1) Prótesis sustitutiva del disco intervertebral C6-C7.
(Prosthetic intervertebral disc replacement)

FIGURA 2) Aspecto de la prótesis intersomática en proyección AP.

(Prosthetic intervertebral disc replacement)

FIGURA 3) Modelo de artroplastia cervical Charité^{^®}

FIGURA 4) Imagen TSE-T1. Artefacto de susceptibilidad magnética que deforma la morfología de la vértebras y oculta la médula.

(TSE-T1 image. A magneticsusceptibilityartifact deformsthe morphology of thevertebraeand hidden the spinal cord)

FIGURA 5) Imagen TSE-T2. Artefacto de susceptibilidad magnética.

(TSE-T2 image. A magneticsusceptibilityartifact).

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. (HUMS) Zaragoza.Spaiñ.

Más de una vez hemos comentado la extraordinaria sensibilidad de la TRM para detectar cualquier partícula de metal en el interior del cuerpo humano y los contratiempos causados por ellas en forma de artefactos que degradan la calidad de las imágenes. La colección de objetos metálicos que podemos llevar en nuestro cuerpo es inagotable, por eso no suelen ser recordados por las propias personas que los llevan. Nadie menciona que lleva un perdigón de caza bajo la piel de la frente, tal vez porque ha olvidado el episodio o porque siente vergüenza de ser un cazador cazado. No entraña riesgo colocar a un paciente en el túnel del imán, con un perdigón subcutáneo, pero los artefactos que producen distorsionan las estructuras anatómicas de manera sorprendente, como se puede comprobar en las siguientes imágenes.
(There is no riskto introduce apatientin the tunnelof the MR magnet,witha subcutaneous hunting pellet,butthe artifacts produced by te metaldistortthe anatomical structuressurprisingly,as can be seenin the following images)

FIGURA 1) FSE-T1. Artefacto de susceptibilidad magnética frontal ¿Qué será la causa?
(FSE-T1. Magnetic susceptibility artifact (arrow). What is the cause?)

FIGURA 2) FLAIR-T2. Artefacto de susceptibilidad magnética (Flecha)
(FlAIR-T2. Magnetic susceptibility artifact (arrow).

FIGURA 3) Imagen potenciada en Difusión Isotrópica. Artefacto frontal (Flecha)

(DWI image. Frontal artifact. (Arrow)

FIGURA 4) La flecha señala al pequeño perdigón subcutáneo responsable del artefacto.

(Frontal subcutaneous Hunting pellet)

FIGURA 5)Imagen de TC. Pequeño perdigón subcutáneo. (2947 UH)

(TC image frontal subcutaneous hunting pellet)

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. (HUMS). Zaragoza.Spaiñ.

1) CONTUSIÓN POSTRAUMÁTICA EXTRACRANEAL: HALLAZGOS EN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (Posttraumatic Extracranial Soft Tissue Contusion. Computed Tomography Findings) (Posttraumatische Extrakraniellen Beule. Computertomographie Befunde)

2) HEMATOMA SUBGALEAL: HALLAZGOS EN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA y TRM (Subgaleal Hematoma: CT and MRI Findings)(Subgaleale Hämatome: CT-Befunde)

3) HEMATOMA SUBPERIÓSTICO (CEFALOHEMATOMA): HALLAZGOS EN TRM (Cephalohematoma: MRI Findings) (Cephalohematoma: Magnetreconanztomographie (MRT) Befund)

ÍNDICE DE TEMAS DE 2013 (2013 TABLE OF CONTENTS)

¿HEMATOMA SUBGALEAL O CEFALOHEMATOMA? DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Subgaleal Hematoma or Cephalohematoma? Differential Diagnosis)(Subgaleale Hämatom oder Cephalohematoma? Differentialdiagnose)

ARTEFACTOS EN LAS IMÁGENES DE TRM, PRODUCIDOS AL FUNDIRSE UNA BOMBILLA DE LA SALA (Artifacts in MR Images, Induced by the Light Bulbs of the Examinatión Room)

ARTEFACTOS PRODUCIDOS POR EL GEL UTILIZADO EN ELECTROENCEFALOGRAFÍA (MRI Artifacts Produced by the Conductive Gel Used for Electroencephalography)

ARTEFACTOS ORBITARIOS PRODUCIDOS POR PEQUEÑAS ESQUIRLAS METÁLICAS (Orbitary MRI Artifacts Caused by Tiny Metal Shards)(Artefacts en IRM de la Région Orbitaire Causées par des Minuscules Éclats de Métal)

AUREOLA NEOPLÁSICA CRANEAL EN LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (Cranial Neoplastic Aureole in Acute Leukemia: DWI Findings)(Auréole Neoplasique Crânienne en la Leucémie Lymphoblastique Aiguë: Résultats en IRM de Diffusion Isotrope)

AUREOLA NEOPLÁSICA CRANEAL EN LA LEUCEMIA AGUDA: UN INDICADOR DE REMISIÓN POSTRATAMIENTO(Cranial Neoplastic Aureola in ALL: An DWI Indicator of Neoplastic Regression Posttreatment)

NEUROESTIMULADOR SUBCUTÁNEO OCCIPITAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA CRÓNICA (Subcutaneous Occipital Neurostimulator for the Treatment of Chronic Migraine: MRI Safety)(Neurostimulateur Occipital Sous-cutanée pour le Traitement de la Migraine Chronique: Sécurité en IRM)

APÓFISIS "CRISTA GALLI" (Apophysis "Crista Galli": CT and MRI Findings)(L´Apophyse "Crista Galli": Resultats avec TDM et l'IRM)

MENINGITIS LIPOIDEA AGUDA PRODUCIDA POR LA ROTURA ESPONTÁNEA DE UN QUISTE DERMOIDE INTRACRANEAL(Lipoid Meningitis Produced by Spontaneous Rupture of an Intracranial Dermoid Cyst: CT and MRI Findings)

FLEBOLITOS SUBCUTÁNEOS EN LA CABEZA: ASPECTO EN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (Phleboliths In The Head: CT Findings)

ENFERMEDAD DE WILSON: HALLAZGOS EN TOMOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEOENCEFÁLICA (Wilson Disease. Progressive Hepato-Lenticular Degeneration: MRI Findings)(Progressive Leber-Lenticular Degeneration. Wilson-Krankheit: MRT-Befunde)

ADELGAZAMIENTO CIRCUNSCRITO, BILATERAL, DE LOS HUESOS PARIETALES (Circumscribed Bilateral Thinning of the Parietal Bones)

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA. HALLAZGOS EN TOMOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA.(Amyotrophic Lateral Sclerosis. MRI Findings). luis mazas artasona

ARTROPLASTIA INTERSOMÁTICA CERVICAL: ARTEFACTOS (Intersomatic Cervical Arthroplastia: MRI Artifacts) luis mazas artasona

ARTEFACTOS DE SUSCEPTIBILIDAD MAGNÉTICA PRODUCIDOS POR UN PERDIGÓN SUBCUTÁNEO (Magnetic Susceptibility Artifacts Caused by a Subcutaneous Hunting Pellet) luis mazas artasona.